poniedziałek, 29 lipca 2013

Inne przyczyny miażdżycy

Dzisiaj zgodnie z obietnicą ciąg dalszy przyczyn miażdżycy. Jednak wbrew pozorom zarówno ten post, jak i poprzedni nie są skierowane wyłącznie do osób w "pewnym" wieku :-)  I nie mam na myśli tego, że informacje te mogą być przydatne dla młodszych osób, bo dbają o swoich rodziców i dziadków.

 
Ponieważ miażdżyca NIE jest chorobą wieku zaawansowanego.

 
Badania prowadzone na poległych żołnierzach czy ofiarach wypadków wyraźnie pokazują, że proces prowadzący w do powstania blaszki miażdżycowej, rozpoczyna się bardzo wcześnie (nawet w wieku 20-stu lat), początkowo bez jakichkolwiek widocznych fizycznych objawów chorobowych. Jednak już wtedy dochodzi do powstawania uszkodzeń w obrębie ściany tętnic. Powstawianie blaszki miażdżycowej jest konsekwencją chronicznego osłabienia ścian tętnic, mającego miejsce w stanie niedoboru stosownych składników odżywczych oraz istnienia w organizmie czynników, dodatkowo uszkadzających już i tak osłabione ściany tętnic poprzez stany zapalne.


Jednym z kluczowych czynników powodujących osłabienie ścian tętnic jest niedobór witaminy C.
 
W przeciwieństwie do zdecydowanej większości zwierząt, organizm człowieka nie potrafi syntetyzować witaminy C. Z tego powodu musimy regularnie dostarczać ją w pożywieniu.

Witamina C jest jednym z czynników koniecznych do produkcji kolagenu, elastyny i innych cząstek stabilizujących ścianę naczyń krwionośnych. W rezultacie niedoboru witaminy C w obrębie ścian tętnic powstają miliony maleńkich pęknięć, obniżających stabilność i trwałość ściany tętnic. Z powodu utrzymującego się chronicznego niedoboru czynników potrzebnych do wzmocnienia tych ścian, pojawiają się trwałe ich uszkodzenia, "leczone" przez nasz organizm tworzeniem blaszek miażdżycowych.


 

Do czynników prozapalnych, które są przyczynami miażdżycy (oprócz wspomnianej już homocysteiny) należą:

  • cukry proste (glukoza, fruktoza)
  • wolne rodniki
  • uszkodzone kwasy tłuszczowe
  • niedobór pewnych kwasów tłuszczowych
  • mikroorganizmy.

 
Profilaktyka miażdżycy to nie kontrola poziomu cholesterolu, ale zadbanie o to, by w diecie nie było tego, co wywołuje stany zapalne i osłabia ściany tętnic oraz by w żywności dostarczać sobie to, co te stany zapalne zwalcza i wzmacnia ściany tętnic.
 
Oprócz wymienionych już witamin B6, B12, kwasu foliowego i witaminy C jako ważne dla zdrowia tętnic możemy dodać:
  • witaminę E - razem z witaminą C zwiększają aktywność enzymu produkującego tlenek azotu, tym samym zmniejszają profilerację komórek mięśniowych, czyli rozrost blaszki miażdżycowej i obniżają ciśnienie
  • lizynę i prolinę - są substratami do produkcji kolagenu i tworzą warstwę "teflonową" wokół lipoproteiny A, co zmniejsza jej lepkość i zmniejsza narastanie blaszki miażdżycowej
  • witaminy D3 i K2- ich prawidłowy poziom zapewnia prawidłową gospodarkę wapniem i zapobiega zwapnianiu blaszek miażdżycowych
  • inne antyoksydanty - walka z wolnymi rodnikami
  • kwas tłuszczowy należący do omega 3, kwas eikozapentaenowy (EPA) - jest substratem, z którego organizm produkuje naturalne substancje przeciwzapalne.
 
Tyle do zrobienia. Tyle MOŻNA zrobić by zmniejszyć u siebie ryzyko rozwinięcia się miażdżycy, jak również pomóc sobie jeśli już ja mamy. Jak widać nie ma wśród tych działań farmaceutyków obniżających poziom cholesterolu :-)
 
Literatura:
- Langlois i inni (2001). Serum vitamin C concentration is low in periphedral arterial disease and is associated with inflammation and severity of atherosclerosis. Circulation 103:1863-1868.
- Salonen i inni (2002). Six-year effect of combined vitamin C and E supplementation on atherosclerotic progression. Circulation 107:947-953.


 
Dzisiaj do posłuchania Omar Bashir, genialny muzyk pochodzenia irakijsko-węgierskiego, wirtuoz lutni perskiej. Na zdjęciu wakacyjne wspomnienie - katedra pasiasta w Sienie. 
 
 
 



poniedziałek, 22 lipca 2013

Homocysteina - prawdziwa przyczyna miażdżycy

Do napisania dzisiejszego posta skłoniły mnie rozmowy, jakie ostatnio często zdarzało mi się prowadzić na temat miażdżycy i jej przyczyn. Kiedy przechodziliśmy do tematu homocysteiny to z reguły po drugiej stronie widziałam minę wyrażającą skrajne zdziwienie i wielki znak zapytania w oczach. Z kolei osoby, które już znały ten temat przekazywały mi prawdziwe "rewelacje" usłyszane na temat homocysteiny od lekarzy, po tym jak zdarzyło im się tychże lekarzy na ten temat zagadnąć. I tak dowiedziałam się, że "badanie poziomu homocysteiny laboratoria mają w swojej ofercie z nieznanych powodów, bo nie ma ona znaczenia diagnostycznego". Innym razem donoszono mi, że "homocysteina to wiedza czysto akademicka i nie ma żadnego znaczenia w leczeniu". A już najlepsze było stwierdzenie pewnej kardiolog, że "homocysteina to medycyna niekonwencjonalna" wypowiedziane tonem świadczącym o tym, że pani doktor była uprzejma włożyć homocysteinę pomiędzy "gusła i wierzenia" i podpierała się przy tym 30-letnim doświadczeniem :-) No cóż, każdy ma swój sposób na ukrycie własnej ignorancji ...

Dzisiaj więc garść wyjaśnień na temat tej "tajemniczej", przynajmniej dla niektórych :-), substancji.
 
Zacznę od tego,  że to co wiadomo na temat miażdżycy to to, że na pewno jej przyczyną nie jest cholesterol. Zwracam uwagę na słowo - PRZYCZYNĄ.
 
Jednak jeśli nie cholesterol, to co?
 
Przyczyn jest kilka, a jedną z nich jest niedobór pewnych witamin. Spośród wielu swoich funkcji witaminy B6, B12 i kwas foliowy biorą udział w metabolizmie aminokwasu o nazwie homocysteina, który w naturalny sposób jest produkowany w naszym organizmie. Homocysteina ogrywa ważną rolę w powstawaniu stanu zapalnego, w tym stanu zapalnego ściany tętnic. To stan zapalny ścian tętnic (a nie jedzenie jajek :-) jest przyczyną i pierwszym etapem miażdżycy. Blaszka miażdżycowa jest sposobem organizmu na "naprawienie" uszkodzenia, jakie powstaje w ścianie tętnicy. Z tego powodu zbyt wysokie poziomy homocysteiny oznaczają wyższe ryzyko miażdżycy, a ich utrzymywanie się prowadzi do miażdżycy. Jeśli wysokiemu poziomowi homocysteiny towarzyszą inne czynniki ryzyka, prawdopodobieństwa zawału serca i udaru mózgu rośnie.
 
Co ciekawe rola homocysteiny w powstawaniu miażdżycy i nie tylko, znana jest przynajmniej od 20 lat. Literatura naukowa na ten temat jest miażdżąco bogata. Dlaczego do dzisiejszego dnia choćby wzmianka o tym aminokwasie nie znalazła się w polskich podręcznikach dla studentów medycyny (bo zakładam, że to jest przyczyna niewiedzy)? Nie wiem. Czyżby tak dawno podręczników nie uaktualniano ... :-)
Przykładowo American Heart Association (organizacja zajmująca się problemami chorób serca i układu krążenia w USA) już dawno rekomenduje sprawdzanie poziomu homocysteiny w badaniach przesiewowych u osób niedożywionych i z zaburzeniami wchłaniania.
 
Wysokie poziomy homocysteiny stwierdza się również u osób cierpiących na inne choroby zapalne takie, jak: choroba Alzheimer'a, zapalenia tarczycy czy zapalenie stawów.
 
Na koniec dodam tylko, że badanie poziomu homocysteiny jest nieinwazyjne, szybkie i proste. Udajemy się do laboratorium, prosimy o pobranie krwi i gotowe. Nie wspomnę już o tym, że badanie to jest nieporównywalnie tańsze niż inne badania stosowane w diagnostyce miażdżycy, tak chętnie zlecane i wykonywane. A badania poziomu homocysteiny się nie zleca. Hmm... Tym bardziej, że tak łatwo pozbyć się tego problemu, wystarczy uzupełnić odpowiednie witaminy. Okazuje się ponadto, że oprócz wspomnianych witamin obniżenie homocysteiny ma również miejsce jeśli spożywamy ... jajka. Żółtko jajek zawiera substancję o nazwie betaina, która podobnie jak kwas foliowy umożliwia remetylację homocysteiny do nieszkodliwej metioniny. Zdolność do przeprowadzania tej reakcji z udziałem betainy mają komórki wątroby, natomiast z udziałem kwasu foliowego - wszystkie komórki naszego organizmu.
 
Literatura:
- Brouwer i inni (2000). Betaine supplementation and plasma homocysteine in healthy volunteers.  Arch Intern Med. 160:2546
- Graham i inni (1999). Plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease. The European Concerted Action Project. JAMA 277:1775
- Hadithi i inni (2009). Effect of B vitamin supplementation on plasma homocysteine levels in celiac disease. World J Gastroenterol 2009 15:955


Na fotografii wakacyjnie - Bałtyk latem. Do posłuchania cudowna Eva Cassidy i Songbird.




Mój wykład dotyczący miażdżycy

Powiązane posty:
Inne przyczyny miażdżycy
Cholesterol - wróg nr 1? 
Oleje roślinne w miażdżycy
Homocysteina - winna nie tylko miażdżycy

poniedziałek, 15 lipca 2013

Sensacyjne doniesienia - kwasy omega-3 wywołują raka. Celowa naditerpretacja czy przypadkowa nieścisłość?

10 lipca 2013 roku czasopismo naukowe JNCI (Journal of the National Cancer Institute) opublikowało artykuł opisujący badania nad związkiem raka prostaty z kwasami tłuszczowymi. Poczynając od tego dnia w mediach na całym świecie huczy od przerażających i zaskakujących doniesień, że kwasy tłuszczowe omega-3 wywołują raka prostaty. Sensacja jest tym większa, że suplementy zawierające omega-3 są zażywane przez miliony ludzi na świecie. Działanie suplementów na bazie tranu, który jest bogaty w kwasy omega-3 od lat jest powszechnie uważane za niezwykle dobroczynne. A tu taka niemiła niespodzianka. Media informują i ostrzegają opinię publiczną, że kwasy omega-3 zwiększają ryzyko wszystkich typów  raka prostaty o średnio 43%, a niektórych typów nawet o 71%.
 
Natychmiast po tym jak ta sensacja obiegła świat pojawiły się również krytyczne opinie naukowców, którzy w rzeczowy sposób prostowali te "rewelacje". Opinie te jednak niestety, jak to zwykle bywa, były już mniej krzykliwe i miały duży problem z dopchaniem się na pierwsze strony gazet, a tym samym trafiły do znacznie mniej licznego odbiorcy.
 
Moje zainteresowanie kwasami omega-3 jest już wieloletnie i bardzo "czynne" - jeden z kwasów omega-3 (kwas eikozapentaenowy - EPA) uważam za substancję o niemalże magicznym działaniu jeśli chodzi o poprawę stanu zdrowia :-) Z tego powodu publikacja, na podstawie której dziennikarze wysnuli te przerażające wnioski już następnego dnia po opublikowaniu zagościła na monitorze mojego komputera. Po przestudiowaniu tej pracy, doszłam do podobnych wniosków jak moi krytyczni koledzy po fachu z różnych stron świata.
 
Tak krzykliwie zaanonsowana w mediach publikacja w JNCI opisuje dość szczegółowo zależności pomiędzy różnymi długołańcuchowymi kwasami tłuszczowymi a rakiem prostaty. Wśród analizowanych kwasów tłuszczowych są również, aczkolwiek nie tylko, omega-3, a wśród nich między innymi dwa obecne w dużych ilościach w tranie - wspomniany już przeze mnie EPA oraz kwas dokoheksaenowy (DHA). Autorzy publikacji z bliżej nieokreślonych powodów podają wyniki analiz statystycznych zbiorczo dla wszystkich omega-3. Jeśli jednak wczytamy się głębiej znajdujemy informacje, że zdaniem autorów to DHA wykazuje korelację z ryzykiem raka prostaty, a EPA takiej korelacji nie wykazuje wcale. To znacząco zmienia postać rzeczy. Fakt, że nawet jeśli, to nie wszystkie omega-3 stwarzają zagrożenie, ma ogromne znaczenie ponieważ na rynku dostępne są również suplementy na bazie czystego EPA, pozbawione DHA.
 
Przede wszystkim jednak autorzy publikacji posuwają się do wielu uproszczeń, dochodzą do dziwnych wniosków i wydają się nie zauważać niektórych swoich własnych wyników opisanych przez nich w tej pracy.
 
Opisywane badania mają charakter badań kohortowych, czyli opartych na statystycznych analizach wybranej grupy ludzi. W prowadzonych analizach statystycznych oprócz poziomu kwasów tłuszczowych w krwi badanych osób brano również pod uwagę inne parametry, np. palenie papierosów, czy picie alkoholu. Analiza statyczna, którą prezentują autorzy pokazała, że palenie papierosów i picie alkoholu obniża ryzyko zachorowania na raka prostaty. Innymi słowy, zacznijcie pić i palić, oraz koniecznie przestańcie pić tran - to uchroni was przed rakiem prostaty.
 
To nie wszystko.
 
W opisywanych badaniach wskazuje się jedynie na zależność pomiędzy ryzykiem raka prostaty a poziomem kwasów tłuszczowych w krwi ale w żaden sposób nie uwzględnia się tego, w jaki sposób te kwasy tłuszczowe trafiły do organizmu. Nic nie wiadomo tym, czy badana osoba poprzedniego dnia zjadła na kolację rybę, czy też zażywała suplementy na bazie tranu. Mimo to w końcowych wnioskach autorzy twierdzą, ze to suplementacja kwasami omega-3 jest niebezpieczna dla zdrowia.
 
Mało tego. Tak daleko idące wnioski wysunięto w oparciu o minimalne różnice poziomu kwasów tłuszczowych w krwi. Grupa z wysokim ryzykiem raka różniła się od grupy z niskim ryzykiem jedynie 0,2% w poziomie kwasów omega-3.
 
Aż wreszcie najważniejsza chyba sprawa. Prezentowane analizy pokazały jedynie, że u osób z rakiem prostaty stwierdzono nieznacznie (!) wyższy poziom jednego z kwasów omega-3. Nie wskazuje to jednak w jednoznaczny sposób na to, że przyczyną raka u tych osób były właśnie kwasy omega-3. Nie podano ani nie zaproponowano nawet mechanizmu, w efekcie którego kwasy omega-3 miałyby wywoływać raka. Wręcz autorzy sami stwierdzają, że jest to dziwne i niezrozumiale dla nich, zwłaszcza w świetle wszystkich dotychczasowych badań. Nie przeszkadza im to jednak na końcu stwierdzić, że suplementacja kwasami omega-3 jest ryzykowna. Przy czym dotychczasowe badania opisują w sposób jednoznaczny, że pośród licznych pozytywnych efektów kwasy omega-3 obniżają również w znaczący sposób ryzyko zachorowania na wiele typów raka w tym raka prostaty.
 
Pośród opinii dotyczących artykułu, który wywołał takie sensacje natknęłam się między innymi na słowa Profesora Paliyath'a z University of Guelph w Kanadzie, który powiedział wprost, że "nie ma pojęcia jakim cudem publikacja ta została przyjęta do druku", ponieważ jest ona naszpikowana nieścisłościami i metodycznymi uproszczeniami. Mnie to aż tak bardzo nie dziwi. Zdarza mi się recenzować publikacje przed dopuszczeniem ich do druku i spotkałam się już z sytuacją, w której mimo mojej negatywnej recenzji niedopuszczającej pracę do druku, jednak ją opublikowano, ponieważ opinia drugiego recenzenta z niewyjaśnionych powodów była pozytywna. Niedługo po opublikowaniu tej pracy do czasopisma spłynęły krytyczne pełne oburzenia opinie naukowców zajmujących się prezentowanymi w publikacji problemami. Praca jednak była i jest opublikowana. Podobnie w tym przypadku, mimo nieścisłości i zbyt daleko idących wniosków praca jest opublikowana, a na dodatek przez media podawana jako rzetelne źródło informacji...
 
Literatura:
- Brasky i inni (2013). Plasma phospholipid fatty acids and prostate cancer risk in the SELECT trial. Journal of the National Cancer Institute doi: 10.1093/jnci/djt174.
 
 
Na koniec nie pozostaje nic innego jak ukoić skołatane nerwy odrobiną kojącej muzyki :-) Yanni - One man's dream. 
 
 

poniedziałek, 8 lipca 2013

Gęstość kości a rak piersi

Dwa miesiące temu, w czasopiśmie zajmującym się zdrowiem piersi (The Breast Journal) opublikowano ciekawą pracę dotyczącą zależności pomiędzy gęstością kości a rakiem piersi. Zależność ta została już wcześniej wielokrotnie opisana w literaturze naukowej. W błędzie jest jednak ktoś, jeśli uważa, że to mniejsza gęstość kości jest w tym przypadku tą niekorzystną.
 
Badania opublikowane w tym roku w The Breast Journal zostały przeprowadzone przez naukowców z Katedry Chirurgii przy St. Luke's-Roosevelt Hospital Center w Nowym Jorku. Potwierdziły one stawiane już wcześniej wnioski, że kobiety chorujące na raka piersi, których gęstość kości jest mniejsza, rzadziej i później dotyka nawrót choroby nowotworowej niż kobiety z normalną gęstością kości.
 
Zapobieganie osteoporozie od jakiegoś czasu w świecie medycznym i farmaceutycznym jest jednym z najbardziej palących problemów. Właściwie słowo "problem" w tym przypadku jest nietrafione. Bo obecnie to nie jest problem do rozwiązania, to raczej "z powodzeniem rozwiązany problem". Powszechnie wiadomo, że osteoporozie należy zapobiegać i zwalczać ją, a w związku z tym należy dbać o należytą gęstość kości, co jest uzyskiwane dzięki stosownym preparatom farmaceutycznym.
 
Zastanawia w tym miejscu to, że obecnie największe żniwo jeśli chodzi o śmiertelność u kobiet zbiera nie osteoporoza i jej ewentualne powikłania, a choroby serca (1-sze miejsce) i nowotwory (2-gie miejsce). Mało tego, osteoporoza jako przyczyna śmierci nie plasuje się nawet w pierwszej 10-tce na liście przyczyn śmierci u kobiet.
 
Mimo to suplementy zawierające mega dawki wapnia stosowane są przez miliony kobiet na świecie, zgodnie z zaleceniami lekarskimi. Na pierwszy rzut oka aż tak nie ma czym się martwić. Może i osteoporoza nie jest znowu taka groźna, ale skoro już wiadomo jak ją zwalczać, to zwalczajmy ją. Tak pomyślało wielu z Was, prawda? 
 
To, że nie ma czym się martwić, to niestety pozory.
 
W 2011 roku szacowne czasopismo naukowe Lancet opublikowało wyniki badań pokazujące, że suplementy wapnia aż o 24-27% zwiększają ryzyko ataku serca. W ubiegłym roku czasopismo naukowe Heart (zajmujące się zdrowiem serca) opublikowało wyniki szerzej zakrojonych badań pokazujące, że ryzyko to może się zwiększać nawet o 86%. Badania te ujawniły, że 1200 mg nieorganicznego wapnia (dawka zalecano kobietom po 50-tym roku życia) może wywoływać skurcz tętnic, atak serca, jak również zwapnienie blaszek miażdżycowych, a tym samym usztywnienie tętnic.
Ciekawe dlaczego o tym się nie mówi i nadal zaleca się te suplementy kobietom ...
 
Niestety jest jeszcze "ciekawiej".
 
Wiele autorytatywnych w świecie medycznym czasopism (takich jak Lancet, JAMA czy NCI) przynajmniej od 15 lat publikuje badania pokazujące, że suplementy wapnia podawane kobietom w średnim wieku, jak również leki na osteoporozę nawet o 200-300% (!!!) zwiększają ryzyko raka piersi. Profilaktykę raka piersi opiera się na zalecaniu i wykonywaniu na potęgę mammografii. Tzw. wczesne wykrywanie niby ma być "profilaktyką", a za to faszerowanie tych samych kobiet czymś co tak drastycznie zwiększa ryzyko tej "wcześnie wykrywanej śmiertelnej choroby" nazywa się "polepszaniem jakości i zwiększaniem długości życia kobiet".
Czy tylko ja widzę tu jakiś bezsens??????
 
A swoją drogą czyż nie jest również zaskakujący fakt, że gęstość kości u 80-cioletniej kobiety odnosi się do gęstości kości u kobiety 30-stoletniej, która znajduje się w okresie szczytu swoich możliwości zarówno pod względem fizycznym, jak i psychicznym? Gęstość kości charakterystyczna dla kobiet 30-stoletnich określana jest mianem normalnej, a fakt, że w późniejszym wieku ulega ona zmniejszeniu traktowany jest jako anomalia. Wychodzi na to, że tak generalnie nasze starzenie się jest ... anormalne.
 
Oj, coś dzisiaj się "uszczypliwie czepiam" ;-) Może czas na urlop?! Niestety, jeszcze nie teraz :-(
 
Literatura:
- A. Zambetti, P.I. Tartter (2013). Bone mineral density is a prognostic factor for postmenopausal caucasian women with breast cancer. Breast J. 19(2):168-72.
- K. Li i inni (2012). Associations of dietary calcium intake and calcium supplementation with myocardial infarction and stroke risk and overall cardiovascular mortality in the Heidelberg cohort of the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition study (EPIC-Heidelberg). Heart 98:920-925.
 
 
Dla ukojenia nerwów zachód słońca w Kołobrzegu i liryczny Janusz Radek.
 
 
 
Powiązane posty:
Statyny a nowotwory