niedziela, 13 kwietnia 2014

Homocysteina - czynnik ryzyka nie tylko miażdżycy


O homocysteinie już pisałam jako o czynniku ryzyka miażdżycy. Jej nagminne pomijanie w diagnostyce i profilaktyce choroby wieńcowej i miażdżycy nadal mnie zadziwia tym bardziej, że nawet na stronach laboratoriów analitycznych badanie poziomu homocysteiny wchodzi w zakres badań diagnostycznych tych schorzeń. Tu przykład ze strony sieci laboratoriów Diagnostyka http://www.diag.pl/Badanie-Homocysteina.93+M5e684ea0828.0.html
 
Jednak miażdżyca to nie tylko jeden z potencjalnych skutków zbyt wysokiego poziomu homocysteiny w krwi.
 
Lista schorzeń, przy których wymienia się homocysteinę jako czynnik ryzyka jest długa:
  • nowotwory,
  • cukrzyca,
  • choroby tarczycy,
  • choroby neurodegeneracyjne,
  • depresja i zaburzenia nastroju,
  • niepłodność,
  • zapalenie jelit,
  • zespół przewlekłego zmęczenia,
  • komplikacje w czasie ciąży.
 
Co powoduje, że nadmiar homocysteiny ma związek z tak wieloma schorzeniami, w dodatku tak zróżnicowanymi?
 
Odpowiedź brzmi - metylacja.
 
Metylacja jest procesem potrzebnym, by zachodziły normalne podziały komórkowe i naprawa DNA. W procesie metylacji wątroba przeprowadza liczne reakcje enzymatyczne i procesy metaboliczne konieczne by zachodziła detoksyfikacja naszego organizmu. Metylacja dostarcza organizmowi grup metylowych, które są wykorzystywane do innych procesów zależnych od metylacji takich, jak synteza kreatyniny, choliny, karnityny, koenzymu Q10, melatoniny czy białek otoczki mielinowej. Metylacja odgrywa również zasadniczą rolę w metabolizmie neurotransmiterów takich, jak dopamina, serotonina i metylowane fosfolipidy, które biorą udział w przekazywaniu sygnałów w błonach komórkowych.
 
Kiedy metylacja nie przebiega wystarczająco efektywnie?
W procesie metylacji kluczową rolę odgrywają witaminy B6, B12 i kwas foliowy. Te same, które biorą udział w usuwaniu nadmiaru homocysteiny, ponieważ jest ona usuwana poprzez jej metylację.
Tak więc wysoki poziom homocysteiny świadczy o upośledzonej metylacji w naszym organizmie. A to właśnie niedostateczna metylacja jest odpowiedzialna za wspomniane choroby.
Takie proste badanie. Takie proste "leczenie" - wystarczą odpowiednie witaminy. I tak daleko idące zaniedbywanie tego faktu ...
 
Literatura:
1.       Crider KS, Yang TP, Berry RJ, Bailey LB: Folate and DNA methylation: a review of molecular mechanisms and the evidence for folate's role. Advances in nutrition 2012, 3:21-38.

 
2.       Selhub J: Folate, vitamin B12 and vitamin B6 and one carbon metabolism. The journal of nutrition, health & aging 2002, 6:39-42.
 
3.       Tiemeier H, van Tuijl HR, Hofman A, Meijer J, Kiliaan AJ, Breteler MM: Vitamin B12, folate, and homocysteine in depression: the Rotterdam Study. The American journal of psychiatry 2002, 159:2099-2101.
 

 
Na fotografii wiosenne dzikie bratki zebrane przez moją Córcię.
A do posłuchania niezwykły młody talent - Tom Odell i piosenka Make the moment last.
 
 
 
 
Powiązane posty:
Homocysteina - przyczyna miażdżycy

6 komentarzy:

  1. Tom Odell jest niezły. Widzę, że jednak blog jest aktualny. Blog jak zwykle ciekawy. Będę musiał się wczytać. Ostatnio miałem problem po winogronach. Ale to pod innym tekstem. Jeśli mogę coś polecić to Passenger. Np: http://youtu.be/OkxVxox--Io

    OdpowiedzUsuń
  2. A co jeżeli zawodzi metylacja z powodu nieprawidłowości w genie mtfhr? dokładnie heterozygota c677t? Czy tutaj poprzez obniżenie poziomu homocysteiny rozwiązujemy problem związany ze zwiększonym ryzykiem wyżej wymienionych chorób? Czy pomimo obniżenia homocysteiny w przypadku mutacji tego genu i tak mamy do czynienia, mimo podania b12 i kwasu foliowego, ze zle działającą metylacja? Będę wdzieczna za odp, bo się pogubiłam:-)

    OdpowiedzUsuń
    Odpowiedzi
    1. W przypadku heterozygoty aktywność enzymu, a tym samy efektywność metylacji, ograniczona jest do ok. 60% a w przypadku homozygoty z defektem tego genu - do 10-20%. U takich osób tym bardziej ważna jest suplementacja witaminami B, w szczególności B9 czyli kwasem foliowym. Osoby takie mają upośledzoną zdolność konwersji kwasy foliowego do formy wykorzystywanej przez organizm. Również forma naturalna, folian, może gorzej przekształcana. Stąd zapotrzebowanie wyższe. Niezwykle ważne jest jednak by w tym przypadku w postaci suplementu była dostarczana forma naturalna, a nie syntetyczna. Syntetyczna nie zostanie zutylizowana i nie tyko nie przyniesie efektu ale wręcz może zaszkodzić.

      Usuń
  3. Takie "proste leczenie", ale liczy się biznes he,he

    OdpowiedzUsuń
  4. A co z tym drugim genem? A1298C? Ja mam z nim problem i homosyteinę na poziome 4,4. Biorę b12 methyl. Czy trzeba też brać kwas foliowy i B9? Mam Hashimoto. Dziekuję za odp :)

    OdpowiedzUsuń
    Odpowiedzi
    1. Witam. Jest Pani homozygotą, czy heterozygotą? 4,4 mikromoli/litr jest wynikiem prawidłowych. W takiej sytuacji na wszelki wypadek radziłabym zbadać poziom kwasu foliowego w krwi.
      Homocysteina nie jest jedynym czynnikiem ryzyka przy stanach zapalnych tarczycy. Ważnym czynnikiem ryzyka jest indeks omega-3 i stosunek kwasu arachidonowego (AA) do eikozapentaenowego (EPA). Pozdrawiam.

      Usuń